血液検査で見えない糖質の害

糖質を摂取すると血糖値が上昇します。

しかし血糖値は食前か食後かで大きく変動するものなので、

一時点での血糖値だけでは正確な血糖値の変動状況がわかりません。

入院患者ならまだしも、外来では基本的にワンポイントで状態を把握する必要があります。

そこで役立つのが、過去1〜2ヶ月の平均血糖値を反映する数値の一つ、ヘモグロビンエーワンシー（HbA1c）です。

酸素を運ぶヘモグロビンが非酵素的な糖化や酵素反応で行われる糖鎖修飾でもってHbA1cに変化します。

しかし、実はここに落とし穴があります。 というのも、一般的な医療従事者ならばHbA1cが正常なら血糖コントロールは大丈夫と十中八九考えると思いますが、

現場で食生活に注目しながら患者さんの話を聞いていると、明らかに糖質過多摂取生活であるにも関わらず、HbA1cが正常だという人は結構いるのです。

おそらくHbA1cに反映されない糖質の害というものがあるはずです。

私が臨床現場にいてそれをよく感じるのは、パーキンソン病という病気の患者さんです。

パーキンソン病は原因不明の神経変性疾患で、ドーパミンという意欲や報酬に関わる神経伝達物質を作る神経細胞に変性が起こる事で、

筋肉のこわばりや手足のふるえなどの運動症状や、便秘や立ちくらみなどの自律神経症状、さらには睡眠中の大声や身体が勝手に動いたりするレム睡眠行動異常症やもの忘れや段取り力の低下などの認知機能症状など、

様々な症状が徐々に進行していく神経難病です。

神経変性の一因にはαシヌクレインと呼ばれる異常タンパク質やミトコンドリアの機能異常がある事が言われていますが、

その最上流には酸化ストレスがあり、血糖値の上昇を通じて酸化ストレスをもたらす糖質摂取も決して無関係ではないというのが私の考え方です。

すなわち、パーキンソン病の方においては、「糖質を摂取してもHbA1cは上昇しにくいけれど、神経変性という糖質の害はしっかり受けているのではないか」と思うわけです。

もしこの仮説が正しければ、厄介な事にほとんどの医療従事者にその危険性は認識されません。なぜならば血液検査で検出できないからです。

そう、現代医療は「薬絶対主義」であるのと同様に「検査絶対主義」でもあるのです。

糖質制限を学んでいくと、こうした検査で捉えきれない異常をいかに認識していくべきかという事を考えさせられます。


たとえ血液検査で異常が捉えられずとも、

例えばパーキンソン病患者では甘いものに対する嗜好性が高まっているような事はないのでしょうか。

そんな疑問を検証するような論文を見つけたので読んでみました。

Sienkiewicz-Jarosz H, et al. Sweet liking in patients with Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2013 Jun 15;329(1-2):17-22. doi: 10.1016/j.jns.2013.03.005. Epub 2013 Apr 3.

【概要】
快適な味と臭いは系統発生的に古い自然報酬と考えられており、その快楽評価は報酬系機能の良い指標とみなされている。

本研究の主な目的は20名のパーキンソン病（PD）患者と20名の年齢を適合させた健常対照者とでスクロース溶液（1-30% w/w）の快適さの評価と甘いものが好きか/嫌いかの状態を比較する事であった。

加えて、基礎的な味覚の感覚能力（強度評価、電気味覚検査的閾値）と嗅覚機能（Sniffin’ Stick検査での同定能力）が両群で評価された。快適、不快、中間と評価された臭いの数も比較された。

予測されるように、PD患者では有意に嗅覚同定能力が障害されている事を示した。

電気味覚検査的にはPD患者と対照者の間での差は認められなかった。

より高いスクロース濃度の評価された強度は群間で差はなかった。

PD患者は、対照者と比べて水の味をより強度が高いと評価する傾向があった。

スクロース溶液の快適な評価、評価対象の30%スクロース溶液を最も快適とした人（Sweet likers）の割合、及び快適と評価した臭いの数は研究群間で差は認められなかった。

本研究の結果は、PDでは化学感覚刺激の快適評価で明確な変化があるわけではない事を示している。より大集団での研究で再現性をみていく必要がある。

実はパーキンソン病では運動症状が出るずっと前から嗅覚低下をきたす場合があるという事が知られています。

おそらくこの論文を書いた研究者は、嗅覚が落ちるなら同じ原始感覚である味覚にも早くに異常が出るのではないか、と考えたのではないかと思います。

でも意外なことに、甘いものへの嗜好性はパーキンソン病と一般集団とでは変わりがありませんでした。

ところが水のような味気のないものをパーキンソンはきつい味だと感じる傾向があったというのです。

これは非常に興味深い話だと私は思いました。というのもこれは中毒の構造そのものを示しているからです。

糖質中毒になると、糖質で得られた満足感はもはや糖質以外では満たされなくなります。

それは糖質への嗜好性が高まっているのではなく、それ以外の物質を嫌悪するように脳の回路が切り替わってしまっているということではないかと思います。

そういえば人工甘味料を用いた甘みのある糖質代替食品、あれを不味いと評する人は時々見かけます。

勿論本人の味の好みというのもあるでしょうが、そういう人は糖質頻回摂取により糖質以外のものへの嗜好性が低下している状態、言わば糖質中毒になりかけているのかもしれません。

さらに問題なのは、こうした回路形成は長い時間をかけてゆっくりと進んでいくが故に、自覚しにくいという事です。

パーキンソン病における嗅覚低下でも、本人はにおいがわかりにくいと全く思っていないのに、実際に嗅覚検査をすると低下しているという事は結構あります。

味覚に関しても、パーキンソン病患者さんに「甘いものが好きですか？」と聞いても、「いいえ」と答えられる事は多いです。

しかし無自覚なまま、糖質中毒の脳回路が着々と形成されているのだとすれば、大変怖い事です。検査はおろか自覚症状ですら捉える事ができません。

こうした事があるため、私は糖質制限の適応を、

糖尿病や肥満に限らず広く捉えるべきだと考えています。

そして検査で捉えられない糖質の害を意識するならば、

たとえ症状を自覚していなくとも、予防的に糖質制限をする価値は大きいと思います。


たがしゅう

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