不自然な神経保護作用

2014/12/17 00:01:00 | 素朴な疑問 | コメント:2件

色素性痒疹の治療について学んでいたときに、

ミノサイクリン(ミノマイシンR〉という抗生物質に抗炎症作用と神経保護作用があることを知りました。

とくに多発性硬化症、関節リウマチ、筋萎縮性側索硬化症、ハンチントン病、パーキンソン病といった一連の神経変性疾患に対して、神経保護と抗炎症作用を示しうることが報告されてきているそうです(Tikka TM, Koistinaho JE (Jun 15, 2001). “Minocycline provides neuroprotection against N-methyl-D-aspartate neurotoxicity by inhibiting microglia”. J Immunol 166 (12): 7527–33. PMID 11390507.)。

そのメカニズムとして、炎症酵素である5-リポキシゲナーゼ阻害作用であったり、炎症を起こす前のサイトカインの出力を抑制することによって腫瘍壊死因子 (TNF-α) の働きを減弱させ、細胞のアポトーシスを阻害するなどの機序が考えられているようですが、

一方でミノサイクリンには腹痛、下痢、めまい、落ち着きのなさ、傾眠、頭痛、嘔吐、めまい、運動障害、耳鳴などの副作用があります。

また長期使用により皮膚が灰青色になったり、歯が着色したりする副作用がある事も知られています。 ミノサイクリンに限らず、神経保護作用があるとされる薬は、

リチウム、バルプロ酸、スタチン、アスピリン、非定型抗精神病薬、抗うつ薬などいろいろありますが、

そのいずれもが副作用も同時に有しているものです。

これは、薬による効果には光と影があるという事を表していると思います。

言い換えれば、薬による抗炎症作用、神経保護作用は、何かを犠牲にして手に入れる事ができる作用だということです。


一方、ケトン体にも抗炎症作用、神経保護作用があります。

ケトン体には副作用があるかと言われたら、基本的にはないと私は考えています。

なぜそう考えるかというと、ケトン体は自らの身体が生み出している物質だからです。

そんなものにもし副作用があれば、文字通り自分で自分の首を絞めることになります。そんなへんてこなシステムを人体が用意しているとは思えません。

勿論、急激なケトーシスに身体がついていけないという事は起こります。

しかしケトーシスについていけないそもそもの原因は糖質の頻回過剰摂取によって引き起こされた代謝障害にあるのであって、

ケトン体そのものが悪いわけではないはずです。

そしてケトン体が酸性であること自体にも意味があると私は考えています。


薬による抗炎症作用、神経保護作用と

ケトン体による抗炎症作用、神経保護作用、

私なら迷わず後者を選びます。


たがしゅう
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コメント

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2014/12/17(水) 01:32:49 | | #
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No title

2015/03/14(土) 15:46:42 | URL | QA #Vh41tRRA
ミノサイクリンはインタビューフォームにも書かれているとおり、中枢作用が強いです。
マウス腹腔内投与0.5mg/kgで自発運動抑制
https://kaken.nii.ac.jp/pdf/2012/seika/F-19/17102/23791340seika.pdf
ミクログリア抑制からオリゴデンドロサイトのアポトーシス抑制により神経保護作用しているものと推測できます。
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0040461
4日間飲んで5日目は飲まない、それで急激な不安が出た。
一般健常男性で精神的離脱症状が確認出来ています。
これらを突き合わせると、離脱でミエリンのアポトーシスが起き、脱髄症状として神経過敏になったと考えられます。
海外論文でも100mg/日を半年連続服用で明確に脳画像に異変が確認されています。
自主回収から6年という異常事態はこれらが関係しているのではないでしょうか?

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