「色素性痒疹」熟考

糖質制限とケトン体上昇（ケトーシス）は切っても切れない関係にあります。

基礎インスリンが保たれている事が大前提ですが、ケトン体が上昇している事は糖質制限がうまくできている事の裏返しでもあります。

しかしケトン体上昇が急激すぎると、インスリンの緩衝作用が間に合わずに体にトラブルを起こす事があります。その一つが「色素性痒疹」です。

色素性痒疹は10代から20代の若年層の女性に多くみられ、主として首の後ろから肩にかけての上半身に、赤みとともに非常に強いかゆみを急激に生じます。一般的なステロイド軟膏は無効だそうです。

詳しい原因は不明ですが、糖尿病や過度のダイエットを契機に発症する事が多い事から、

急激なケトーシスが病態に関与しているのではないかと言われています。

ただ私は個人的に8日間の断食をして、10142μmol/L（基準値：130μmol/L以下）まで自身の総ケトン体を急上昇させた事がありますが、

皮膚の症状は全く観察されませんでした。どうやらケトーシスだけが原因ではないようです。 はたして色素性痒疹を起こす人と起こさない人の間にはどのような違いがあるのでしょうか。

今日の話は科学的な検証を行っているわけでも何でもないので、あくまで私の私見だと御理解ください。


先日、色素性痒疹を経験したという人とお話する機会があり、

「皮膚からは汗もフケも出る。皮膚も腸も同じ排泄機関。腸内環境の悪さが色素性痒疹の発症に関わっているのではないか」という見解を伺いました。

なるほど、その話は一理あると感じました。というのも私は消化管はかなり丈夫な方です。

どちらかと言えば賞味期限の切れた食べ物も結構平気で食べる方ですが、私は生まれてこの方食中毒というものになった事はありません。

また以前も書きましたが、便秘で悩まされた事はありません。多少下痢気味になる事は時々ありますが、すぐに治まります。

さらに太りやすい体質です。1日1食にしていても現状キープできるくらいですから、かなり消化吸収効率はよいものと判断しています。

一方でその色素性痒疹を起こされた方は比較的やせ型の女性でした。

やせの背景には「インスリン作用不足」と「消化吸収障害がある」というのが私の持論なのですが、

インスリンはケトン体を抑制する性質がありますので、まずインスリンが低い事はケトン体を産生しやすくなる状況です。

なおかつ消化吸収障害があるという事は、消化管の本来の排泄機能としての役割を全うできていない可能性があります。

その2つの条件があって、なおかつそこにケトン体を上昇させる何らかのイベント（断食など）が加わる事によって、

「インスリンが少ないのでケトン体を利用しにくい」→「一方で消化管でも脂質が処理しきれない」

→「その結果、他の排泄機関である皮膚にも負担がかかる」→「色素性痒疹発症」

というストーリーが考えられます。

また色素性痒疹の治療薬としてはミノサイクリン（ミノマイシンR）やジアフェニルスルホン（レクチゾールR）といった薬が知られていますが、

これらの薬の作用機序を調べてみると、いずれも静菌作用を持つ抗菌薬です。

例えばミノサイクリンなどのテトラサイクリン系の抗生物質は、微生物が蛋白を合成するための装置であるリボソームの働きを阻害する働きを持ち、

菌を死滅させるのではなく、菌の活動を一旦停止させる薬です。

その活動休止中に、自身の免疫に菌をやっつけさせるというのがこれらの薬の効き方です。

言わば腸内細菌の働きを一時休止させている薬なわけです。

そうすれば、ケトン体を産生する酪酸菌などの働きもセーブされそうです。

こうした薬が効くという事は、色素性痒疹が起こっている時の腸内環境は過活動で、産み出されたケトン体や脂質が処理しきれていないことの裏返しではないかと思うわけです。

端的に言えば「インスリン不足＋消化吸収障害に伴う一過性脂質利用障害」とでも言えるかもしれません。


もしもこの仮説が正しいとすれば、

色素性痒疹の根治療法として目指すべきはまず腸内細菌を安定させる事、

それから少ないインスリンでもやっていけるようにケトーシスに徐々に慣らしていくことですね。

おそらくこういう方の場合は急な断食などの荒療治は控えた方がよく、時には緩やかな糖質制限も選択肢かもしれません。


これはあくまで私の仮説に過ぎませんし、

この方法で治したという経験があるわけでもありませんが、

事実をありのままに観察することで見えてくるものがあるように思います。


たがしゅう

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